营养流行病学研究之间结论打架是常事,关键是要结合研究的质量来综合评价它能支撑什么样的结论,不能支撑什么样的结论。
微博和公众号们抄去狂欢的60%的数字,实际上只是这篇研究里校正协变量最少的模型的结果,什么抽烟、喝酒、体力活动、膳食、超重肥胖这些明显和糖尿病风险增加相关的因素都没有校正。
而一旦把这些因素稍事校正之后,这些关联的强度迅速打折了一半以上,而且本来良好的剂量反应关系(鸡蛋吃得越多危险越大)也变成了诡异的∩型(鸡蛋吃着吃着,危险居然就没那么大了)。
这些都提示着:这个鸡蛋摄入和糖尿病之间的关联,可能还有其他混杂因素的影响没有抹干净。
从研究设计上来说,这篇研究是观察性研究,总体来说是一个前瞻性的队列设计。
一般来说,做得足够实锤的队列研究,也是可以无限接近于提示因果关系真实存在的,只要研究者能满足以下这一堆复杂的条件:
那么这样做出来的队列研究,“实锤程度”就会越来越高,结论的可靠程度也会越来越高。
这样的研究,即便有着观察性研究无法论证因果关系的本质限制,也往往能够发上AJCN、JN乃至BMJ、JAMA、Lancet、NEJM这样的顶刊。
但是,前面所提到的这种队列研究只是极少数。在营养流行病学领域中,绝大部分的队列研究,正如题目中这一篇,是很难做到前面这些的。
因此,这样的研究也无法论证因果关系,最多只能证明被研究的食物是一个疾病风险的标志。
也就是说:这篇文章最多能揭示一个类似“和手指不黄的人相比,食指中指泛黄的人里,得肺癌的人更多”这样的相关关系。但这样的相关关系最后是不是真的因果关系,就超出这篇研究的研究设计的能力范围了。
(注:在这个例子里,是抽烟时产生的焦油会把手指染黄,抽烟同时导致肺癌;而不是手指颜色本身导致肺癌。因此,虽然数据见到是手指颜色发黄的人肺癌风险更高,但漂白手指并不能降低肺癌风险,戒烟才行。这就是为什么不能拿着相关性当作因果性。)
而这篇研究发现的一天一个蛋和糖尿病之间的联系,有没有像黄色手指那个例子一样,有其他的合理怀疑的病因呢?是有的。
1991年-2009年期间,中国人的鸡蛋摄入基本和很多社会经济状态因素和生活方式特征都挂钩,而这些因素又大多会直接和间接影响糖尿病风险。
研究者在文内已经提及,在他们的人群中,吃蛋多的人教育程度更高、收入更高、居住在市区,同时BMI更高(更胖)、血压更高、喝酒喝得多,平时运动少,膳食模式也更“现代”(文中没提他觉得什么是“现代”,但我估计应该是类似西方饮食的那种肉多的膳食模式)。
这些每一种因素,除了教育程度高之外,其他几乎全是与更高糖尿病风险相关的。而,这些混杂因素对糖尿病发病风险的影响,即使像绝大多数流行病学研究做的那样,以在多变量线性模型中加入直线相关协变量或分类哑变量的方式校正,也不见得能全部排除干净。这是所有流行病学研究都要面临的问题,不只是这篇研究。
另外,这篇研究采取一个综合的“膳食分数”来抽象概括所有膳食成分的影响,这种做法实际上能起到的调整膳食中其他成分对糖尿病风险影响的效果如何,仍然有待商榷——不过其实现在也没有太多更好的办法来解决这个问题。
如果这里研究的是比较强的联系,像酒精-血尿酸,或者吸烟-肺癌这种,那么这些残留的影响没有排除干净也没关系。毕竟原本要观察的联系就强,这些因素的残留影响掩盖不住,胳膊拧不过大腿。
但是,像鸡蛋-糖尿病这样的本来自己效应量就小的联系,在这些残余的混杂效应的扭曲作用面前就非常脆弱了。如果两边都是胳膊,甚至可能鸡蛋这边的胳膊还弱一点,那谁拧得过谁?这怎么说得清?
对于这种问题,其他的高质量的关于蛋与慢性病的研究,大多都采取了暴力进一步堆样本量的做法,比如合并多个大样本队列,把样本堆到10万级;这就是这篇研究采用的CHNS这寥寥八千多的数据量所无力支撑的了。
结合此前其他的一些鸡蛋-心血管病、鸡蛋-糖尿病的关联的研究来看,搞不好这校正后剩下的17%的影响都还有一大半都是残余混杂效应。
在研究比较弱的食物-疾病关联时,为了保证统计功效,要么得有庞大的样本量,要么得有精确的膳食测量。其他关于蛋-慢性病关联的研究,大多选了扩大样本量的前者;样本量上不了十万百万,如果有精确的膳食测量方法,那也不错。
可能是由于中国整体情况就是目前的队列研究中膳食测量数据好的很少,而且基本不供公开使用,于是这篇研究最终采用的数据,就是令人毫不意外的中国居民营养与健康状况调查(CHNS),也即中国境内目前唯一一个可以不用申请就能使用的含膳食测量的纵向数据。
而CHNS的膳食数据,是采用3日24小时回顾和3日称重法收集的。这两种膳食测量方法,优点是能够对摄入量本身的绝对数值进行较好的测量,但缺点是可能不容易记录到一些不那么经常摄入的食物的真实摄入量,从而造成一些会吃鸡蛋但没那么频繁的人在数据集中被标记为“从来不吃鸡蛋”。这样的错误分组(misclassification),好的情况是会导致这一数据甄别鸡蛋摄入-慢性病关联的统计功效下降,而差的情况可能是会导致一些混杂效应,影响对关联的真实强度的估计。
这种级别的效应量,加上万级样本量,而且还是3日24小时回顾+3日24小时膳食称重记录法做的膳食测量,如果每个都是方方面面真的扎扎实实把信效度、质控什么的都做到位了,那至少值得一个营养专业的顶刊。但最后是发在了营养领域一个比较中等的SCI期刊上,背后显然就还是有一些局限性没有解决的。
这样的掣肘,大多是数据集本身或者流行病学研究本身难以改变的现实困难造成的,论文作者为了克服这些困难,已经基本尽力了。
对营养流行病学研究者来说,这篇研究是非常宝贵的参考资料。有它探路之后,后续研究无论是选择数据源、安排样本量、计划分析方案,还是得到结果后的解读等等,都能从中得到帮助。
但是,对公众来说,单就这篇研究是否能论证“鸡蛋是增加糖尿病风险的原因,且增大的效应量为1.6倍”这一点,答案很清晰:不能这样解读!
各路所谓健康养生的野路子公众号抖音号微博营销号们,求你们了,放过这些只供同行参考的小研究吧,多去看看膳食指南,那才是对你们非研究者来说有价值的东西。。。
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论文简单看了下,解释一下:
又是一个关于「相关性」和「因果性」的经典问题。
研究确实发现吃鸡蛋和糖尿病具有相关性,但没有发现有因果性。
也就是说,吃鸡蛋多这一行为本身是不是糖尿病的危险因素,还不好说。
因为吃鸡蛋多,背后的相关因素很多,可能是生活条件变好了,可能是生活习惯喜欢吃肉、不节制、食量大等等。研究人员并没有一项项的排查全部因素。
所以,只有相关性,没有因果性。
其实用同样的研究方法,对欧美人进行研究,也会得出这样的结论:
较高的牛排摄入量与欧美成年人患糖尿病的风险呈正相关,每天食用一盎司或数盎司肥牛排的人患糖尿病的风险增加了XX%。
王教授的研究过程并非不严谨,而是研究对象有选择性:
这些群体是典型的营养过剩、缺乏锻炼、不良嗜好,即便在不多摄入鸡蛋时,也可能患糖尿病,或有糖尿病、心血管疾病风险。
如果研究对象,选择山区老人或棚户区农民工进行研究,则可能得出完全不同的结论。
与其说本篇研究是说多摄入鸡蛋的风险,不如说是营养过剩时,每天多摄入鸡蛋后糖尿病风险的增加率。
一个健康的成年女性每天需要摄取1800~1900kcal的热量,男性则需要1980~2340kcal的热量。其中,蛋白质摄取量应为人体每日所需热量的10%~15%;碳水化合物摄取量应不少于人体每日所需热量的 55%;脂肪的摄取量应不超过每日所需热量的30%。[1]
1g蛋白质和糖产生4kcal热量,1g克脂肪产生9kcal热量。
根据一个人的运动量,蛋白质推荐摄入为:0.8g/(kg.d)~1.8g/(kg.d)
对于一个不运动的60kg宅男来说,每天只需要摄入48g蛋白质便会超过摄入量。
各种肉类的蛋白质含量为每100g为15~30个之间,大多数20g左右。一天食肉240g,也就是大约半斤,蛋白质摄入就会超标。
相对来说,50克的鸡蛋含有7-8克蛋白质,5-6克脂肪。
其实一颗鸡蛋的蛋白和脂肪含量,比正常人一天应摄入的蛋白和脂肪少很多。
但按照中国人的饮食习惯来看,每日摄入鸡蛋的时候,往往不是替代其它食物,而是增加摄入。
例如你早上通常早餐是面包+喝牛奶,但当你吃一颗鸡蛋的时候,并不会减少面包和牛奶的摄入量。
还有就是,中国人的饮食习惯是米饭为主食。绝大多数人的,每日糖分摄入值都是很高的。
一颗鸡蛋额外的7-8克蛋白质,5-6克脂肪,很容易让运动量低的人营养过剩,从而增加糖尿病等相关疾病的风险。
你路边摊吃半斤烧烤的时候,已经相当于吃10个鸡蛋了。
而一个健身达人比起完全不锻炼的人来说,前者「1.8g/(kg.d)」每日蛋白摄入量可以高于后者「0.8g/(kg.d)」的两倍多。
也就是说,如果两人每天吃同样的事物。如果不怎么运动的人,多吃一颗鸡蛋就会营养超标。那么一个健身达人,则多吃10几个鸡蛋,才会营养超标。
究竟是多吃一两个鸡蛋的人,应该耗子喂汁呢?
还是有着不良饮食习惯,营养过剩,又不爱运动的人需要耗子喂汁呢?
鸡蛋啊。
营养价值极高,性价比极高的食物。
为什么总想要搞它呢?
自己「不会吃」,怪人家咯?
我觉得鬼子有点自作多情了,人家泽连斯基讲话是给你们听的吗?在泽连斯基眼里,鬼子和黄皮猴子不见得有啥区别,怎么可能听得懂人话呢?就算听懂了,有什么资格感到不满吗?
所以总结起来,大人说话,小孩别插嘴。你泽giegie和你拜爹爹在唠很重要的事情,你跟那裹什么乱呢?