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2018 年诺贝尔奖颁给癌症免疫治疗,为什么没有提到大热门 CAR-T? 第1页

  

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同为免疫治疗,CAR-T和PD-1的作用原理不同,两者目前临床应用的进程也不一样,所以今年拿奖的是PD-1,而没有CAR-T。


今年得奖的PD-1,是T细胞身上的刹车。

PD-L1(L,ligand配体)存在于自身免疫细胞,平时没什么事,PD-L1与T细胞的PD-1结合,启动刹车,防止T细胞过度激活,杀伤太凶。

大部分癌细胞利用了这点,表面也表达PD-L1,装作天下太平,即使免疫细胞识别出癌细胞表面抗原,也身子疲软无法攻击,导致癌细胞无法无天。

只要用抗体把PD-1或PD-L1封闭住,T细胞没了刹车,会再度激活,杀伤癌细胞。

目前销售额前三的癌症免疫药都和PD-1相关:默沙东/先灵葆雅的Keytruda,百时美施贵宝的Opdivo,罗氏/基因泰克的Tecentriq。前两个单抗药封闭PD-1,第三个封闭PD-L1,能广谱地对不同癌症10%-30%病人起效。

PD-1抗体药是免疫疗法,但说白了,还是药。


CAR-T则是把T细胞拿出来改造一下,让它们特异识别癌细胞表面的抗原,使他们攻击癌细胞的靶向性更强。然后,把它们重新打入病人体内,清除癌细胞。

由此可见,CAR-T是种细胞疗法,和PD-1在概念上有很大不同。

有以下几个方面还尚待解决:

这里的T细胞来源是个问题。要么从病人自己体内获取,但每次把自己T细胞拿出来改造,再放回去,周期长,有些病人等不了这么久。要么使用通用型T细胞(别人的T细胞经过一定修改,可以给很多人用),但这种T细胞是外来人员,可能造成细胞因子风暴和神经毒性,杀伤自身。之前有过CAR-T治疗导致病人死亡的事件。

同时,CAR-T可治疗的癌症不多,对于B细胞血癌效果较好,对实体瘤收效甚微,受众有一定局限。究其原因,很多实体瘤癌细胞缺少特异性表面分子,没法找出靶让T细胞识别;同时T细胞也很难进入实体瘤内部杀伤癌细胞。

可见,CAR-T的应用性和安全性还有提升空间。


所以综上,CAR-T和PD-1的作用原理不同,CAR-T临床应用进度慢些,所以两项技术没有同时拿诺奖。

CAR-T还有机会冲诺奖,要看今后技术发展。

同时,无论是抑制PD-1和PD-L1结合;还是CAR-T增强T细胞靶向识别癌细胞抗原的能力,两者都靶向具体分子。一般这类靶向药给癌细胞增加选择压,癌细胞把靶基因进化突变掉,这药就失效了,具有耐药性。

还是期待未来出更多新思路,给予更多更全面的选择,联合用药,多个靶标才是王道。


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谢邀。不是相关专业,只能胡言乱语抛砖引玉了。

1.两种手段都很伟大,都开启了一个新视角,但凡事都讲究先来后到;

2.CAR-T也是肿瘤免疫治疗啊,思路不一样而已,PD-1/PD-L1是解除de-buff,CAR-T是加buff,都很重要;

3.现阶段,PD-1/PD-L1技术更成熟可控(这两个靶标已经过熟),临床研究更多,展现出的疗效与安全性数据更多;

4.现阶段,PD-1/PD-L1能覆盖的癌种远远多于CAR-T疗法,也更经济、更便捷更接地气,能使更广大的病友获益。




  

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