不要想闹个大新闻。
医疗上没有那么多医学奇迹,除了在我们的新闻里:什么2块钱治好罕见病、几十年瘫痪的人站了起来,动不动就攻克了癌症、新冠,拍拍手肘就治好了心绞痛。
对待医疗信息,要学会冷静、客观的看待。
就是下面这篇文献吧:
新冠病毒是正链RNA病毒,进入人体后,它自身的RNA可以直接指导合成蛋白质,合成的场所就是核糖体。
合成过程中,可以把RNA当作一串密码,核糖体挨个解码,比如ABCDEFABCD,ABC→我,DEF→是。顺位解码下来就是「我是我」。
毕竟病毒就一串RNA,为了携带更多的遗传信息,这时候就出现了「核糖体移码」,比如某些核糖体跨一位解读:BCD→你,EFA→爱。解读下来就是「你爱你」。
这样的机制早就已经不是秘密了,很多病毒上都有。这种会出现不同蛋白质,几种蛋白质的比例会影响病毒的复制,所以我们只要抑制了这种移码就可能打败病毒。
比如HIV翻译结构蛋白Gag和包含复制酶的Gag-Pol蛋白就是「核糖体移码」机制。在2019年中国科学院生物物理所高光侠团队就发现了HIV相关机制的抑制剂,并发表在Cell杂志上。
首先冠状病毒移码是保守的(也就是不怎么会发生突变,可以有针对性的制造药物,在相当长的时间里,药物都可以去识别这些部位,因为样子没怎么变化),并且移码编译的蛋白质具有重要功能——用来合成、校对病毒的RNA。因此只要干扰了这里,确实可以打败病毒。
他们发现的是新冠病毒的ORF1a基因编码的多蛋白存在移码机制,正常是多蛋白1a,移码产生的是多蛋白1ab。前期研究发现,即使移码区域单个核苷酸突变,都可能导致病毒复制消失。
在新冠病毒上的这种移码机制在人类细胞中没有发现过,说明可以作为一个合适的药物靶点。
研究发现,新冠病毒会在RNA上打一个小结来促成这种移码,见下图[1]:
在2020年11月时,耶鲁大学Junjie U Guo教授发现氟喹诺酮类化合物美拉沙星也能抑制SARS-CoV-2和其他β冠状病毒的-1移码效率,发表在预印本bioRxiv网站[2]
而现在研究发现,Merafloxacin这个小分子化合物可能是更好的候选药物,显示出移码的浓度依赖性抑制。
不过原文也说了:
换句话说,这位药物研发提供了方向,但是并没有说就一定能干嘛。
科研本身存在不确定性,我们对待科研更应该以包容的心去看待,不要总是觉得科研发现了什么就一定划时代了,他可能仅仅是一个开始。
1.特效药青霉素逐渐失效
20世纪20-40年代,科学家发现青霉素可以通过干扰细菌细胞壁的合成来灭菌,对人副作用不大。
1944年,英美联军在诺曼底登陆,开辟了第二战场,开始大规模地同德国法西斯作战,受伤的士兵越来越多,对抗菌药物的需要也越来越迫切,青霉素在医治伤员时显示了极大的威力。由于效果立竿见影,被称为“神药”,价格堪比黄金。
然而,几十年后没有抗药性的细菌都被消灭了,剩下的都对原始版本的青霉素有耐药性。
2.药品是病原体进化的选择压
选择压是进化生态学中的概念,指外界环境施加给物种演化方向的压力,不同的外在的压力导致物种向不同方向演化。
假如:一个基因的选择压为0.001,那么一个频率为0.00001的显性基因只要23400个世代就可增加到0.99的频率。
在自然界,当选择压高的时候,在短时期中就可以形成新的品种。[1]
在青霉素发明的时候,细菌普遍没有耐药性,在普遍使用抗生素的环境中,少数可以耐药的细菌被筛选出来,成为主流。
“物竞天择、适者生存”。如果某病毒具备能适应环境的特征,传播速度就会显著加快,从而占据主要比例。
3.结论
只有进行社会层面的防控,搞“应收尽收”,才能限制病毒突变的发生和传播速度。
当突变速度降下来的时候,疫苗和特效药才能成为对抗疫情的有力武器。
谢邀,
基本上所有高复杂性的问题,比如说天气预报、地球洋流、股票预测、大型生态系统演化、癌症、狂犬病等等。
具体一点的,湍流、堆积固体颗粒的流动计算。