朊病毒为什么经常发生在同类相食的现象中？是造物主的有意安排吗？ 第1页

先问是不是，再问为什么。朊毒体不是“发生”在同类相食之中的，同类相食只是将朊毒体从某一个体向其它个体传播的途径之一。大肆宣扬“同类相食和朊毒体的关系”，是二十世纪的媒体为了方便大众理解并渲染食人族来满足观众的猎奇心理而做的，并不是科学上正确的描述。

事实是，许多生物的基因会编码朊蛋白并进行合成^[1]，朊蛋白在生物体内有正常的生理功能^[2]，引起疾病的朊毒体是上述基因出现突变时产生的、折叠方式和正常状态不同的朊蛋白，能够改变正常朊蛋白的折叠方式、堆积在神经系统里且无法被正常机制清除^[3]，引起细胞功能衰退乃至死亡，从而致病。

人群中随机产生的朊毒体会引起致命的家族遗传性失眠症等疾病，目前已经知道二十多种相关的遗传病。体细胞突变产生的朊毒体可引起散发的、缺乏规律的朊毒体相关疾病。吃下含有朊毒体的生物的身体（特别是脑部）、使用含有朊毒体的生物组织制成的药物、接受含有朊毒体的角膜或硬脑膜等移植物、接触被朊毒体污染的手术用具等途径都有可能感染朊毒体，这并不限制在相同物种之内^[4]。

关于海绵状脑病的进一步研究更显示了它可以由完全非生物性的因素引起，例如干鼻症患者经鼻吸入微米级二氧化硅粉尘与金属颗粒后都可以将其送入大脑、引起蛋白质在上面堆积。

朊毒体在不同物种的动物之间传染的容易程度与朊蛋白氨基酸差别程度有统计关系：

• 疯牛病高发与牛饲料添加剂中存在携带朊毒体的绵羊组织是统计学相关的，牛和羊的朊蛋白有7个氨基酸的差别。
• 仓鼠与小鼠的朊蛋白有16个氨基酸的差别，小鼠在实验中难以被仓鼠朊毒体感染。

这种统计学关联并不是什么真理：

• 牛和人的朊蛋白有30多个氨基酸的差别，远远大于仓鼠与小鼠的朊蛋白之间的差别，你从这个角度看似乎疯牛病不能传染给人，而实际上疯牛病已经致死好多人了，还可以传染家猫。
• 在太平洋食人部落里发现了吃人传染朊毒体造成的库鲁病，这种人朊毒体在实验中可以传染小鼠，而人与小鼠的朊蛋白基因有28个氨基酸的差别。

也就是说，“吃同类”只是事情的一部分，不吃同类并不代表安全。实际上，一些体外寄生昆虫，例如人肤蝇、羊狂蝇，幼虫阶段可以在感染了朊毒体的哺乳类的皮肤、眼睛等处生长并携带朊毒体，然后正常完成自己的生命周期，有可能将朊毒体传染给其它哺乳类。

从二十世纪八十年代以来，科学家在哺乳类、鸟、昆虫、环节动物、植物、真菌、细菌等各式各样的生物体内和体表找到了具有类似朊毒体的行为的蛋白质。并不是所有这类蛋白质都会伤害宿主，植物和真菌的此类蛋白质涉及宿主对环境因素的长期记忆等生理功能。即便是像疯牛病与老年痴呆那样涉及朊毒体的海绵状脑病·认知退化之类疾病，对自然界里的大部分动物来说也不是严重的风险，病程如此缓慢的疾病对寿命较短的物种来说终生无症状，即使发病可致命也不影响物种的繁衍。

• 例如，以绝大多数昆虫的寿命，异常折叠的朊蛋白在神经系统里来不及积累到值得一提的程度。而且，一些昆虫的血淋巴含有可以中和异常折叠的朊蛋白的物质^[5]。
• 又例如，鸟类朊蛋白没有哺乳动物朊蛋白中的三氨基酸重复序列，鸟类不会感染哺乳类的朊毒体疾病，但已经证明北美渡鸦等鸟类摄入哺乳类朊毒体后不会将其消化，可以四处排泄^[6]。
• 在鸵鸟身上发现过朊毒体疾病，但还不知道其是否可以传播。

世上没有什么造物主。而且，你的所谓造物主制造这么一个并不能直接制止同类相食、经常被其它因素触发、也许哪天你体内就会爆发的缓慢致命机制是想要做什么呢，莫非是就想看看你在不治之症中痛苦的样子么。

参考

1. ^ 例如人的朊蛋白基因位于第20号染色体短臂
2. ^ 目前已经发现的朊蛋白的正常生理功能包括精子顶端的信号识别功能、非特异性免疫介导相关功能、对多种分泌蛋白的调节功能，将朊蛋白基因敲除后，小鼠仍可存活并繁殖后代，但有些小鼠更容易受到脱髓鞘疾病的困扰，有些出现昼夜节律变化等。
3. ^ 其实大部分蛋白质发挥功能就是靠形成自发性聚集沉淀的，从细胞周期蛋白细胞、细胞骨架蛋白、突触维持蛋白这种基础细胞成分的蛋白，到外分泌蛋白在囊泡的前体、抗原呈递蛋白、抗体蛋白、细胞因子，莫不如是。朊毒体的致病性在于其聚集抑制了蛋白酶体，用于清除蛋白质聚集的正常机制对其不起作用，积累起来破坏了细胞周期、细胞内运输、细胞间通信等机制，导致细胞功能丧失乃至死亡。
4. ^ https://doi.org/10.1080%2F19336896.2015.1118603
5. ^ https://doi.org/10.1016/j.bbrep.2015.07.009
6. ^ https://dx.doi.org/10.4161%2Fpri.25621