有小伙伴问了镜像问题,我也做了回答,内容比这个回答更加丰富,欢迎扩展阅读。
谢邀,我们先看看问题描述:
问题来自东营市2019化学中考试题,我作为考生很困惑。
从这里可以看出两个重要信息:
1,这是一个初中知识范围内的问题
2,这是从化学角度提出的问题
所以我觉得主要回答方向可能还是要从硫酸根容易引起钙离子的沉淀,造成生物体无法利用展开。
如果再多说几点的话,就是食物中可以获得的硫酸根离子比较少而氯离子就相对丰富(食盐),而且硫元素相对而言要优先供给含硫氨基酸的合成(稍微超纲、跨科目知识点)。
所以我觉得作为中考化学题的话,答到这几点应该够了。
要是再展开谈的话,就需要大学基础医学的知识了:
胃酸(HCl)是由胃粘膜上的壁细胞分泌的,壁细胞长这样:
可以看到,细胞膜靠近胃腔的一侧向内凹陷,形成若干盲管,增大了细胞膜的表面积,即分泌酸的表面积明显增大,效率更高。
那么胃酸是怎么从这些细胞膜上分泌出去的呢?
首先是细胞内的二氧化碳和水,在碳酸酐酶的催化下形成碳酸,碳酸电离出碳酸氢根和氢离子。
然后是壁细胞靠近毛细血管的一面细胞膜上有一种阴离子转运体,负责把细胞里面的碳酸氢根离子和来自血液的氯离子进行交换。这样来自细胞内的氢离子和来自血液的氯离子就相遇了。
最后是靠近胃腔的细胞膜负责把盐酸分泌到胃腔里面:有专门的氯离子通道把细胞内的氯离子排出去,还有一种通道专门把钾离子排出去,然后由钾离子和氢离子的交换通道负责把钾离子回收,同时把氢离子排出去,这样氢离子和氯离子就在胃腔侧再次相遇——盐酸就这么被分泌到胃里面。
首先,无论是血液中还是细胞内,无处不存在钙离子。这些游离的钙离子要么负责细胞的电生理,要么负责离子平衡,要么是某些酶的重要调节剂。如果在合成分泌酸的过程中出现高浓度的硫酸根,就一定把这些钙离子给沉淀掉,血液或细胞内液的钙离子显著降低,会造成严重的功能障碍甚至细胞乃至生物体的死亡。
看大家尽心竭力地揣摩上意...... 自然科学的目标是什么?
我爱我师,我更爱真理。
上面各位已经说了,“标准答案”是硫酸遇钙会沉淀。对于每天摄入大量固体物质、排泄大量固体物质的人类而言,几毫克的沉淀能不能堵塞胃囊致死先按下不表。
溶度积,而小肠主要的钙离子通道蛋白是CALB1 ( = 240 nM),辅以TRPV5 ( = 0.25 mM), TRPV6 ( = 0.44 mM), PMCA1 ( = 200 nM)。小肠吸收钙既能顺浓度梯度辅助转运,也能逆浓度梯度主动运输。按胃酸pH最小为1计算,即使胃酸阴离子都是硫酸根(参见下文d条),溶液中的钙离子浓度上限仍然没有离开这些酶系的最佳活性范围。
这还没有考虑这几件事:
a. 胃酸峰值只出现在饥饿时的胃部,进食以后浓度远低于峰值,而且进入小肠后会被小肠液和胰液大幅稀释,也就是说阴离子也被稀释了,溶解平衡会向溶解一侧移动。
b. 假设胃酸都是硫酸,经过长期选择,CALB1, TRPV5, TRPV6, PMCA1等酶系会对硫酸环境发生适应性突变。
c. 食物中的钙离子含量本就不高,跟中学实验中用的10%氯化钙浓度不可同日而语,实际上含高浓度氯化钙、镁的卤水是有毒的,反而不能喝,常见的补钙食品牛奶大约只有0.12% (30 mM)的钙。如果你搜索一下补钙,石膏豆腐是一大补钙推荐食品,石膏就是硫酸钙。因为硫酸钙的溶解度还算大,食品中的钙含量并不能达到他的溶解度极限,而且即使达到了,小肠对钙离子的特异性转运会迫使硫酸钙溶解平衡不断向溶解的方向推进。
d. 硫酸不是完全二元解离,(1) =−3.0, (2) = 1.99,有大量存在。而 是易溶的,溶解度很大。
e. 假如胃酸是硫酸,那么肯定是硫酸根离子通道主动富集的结果,能向胃腔转运则必然能在肠上皮反方向转运,所以硫酸根不能吸收导致渗透性腹泻的现象不会发生。
f. 碳酸钙()、磷酸钙()的溶度积都比硫酸钙低多个数量级,钙和磷酸、碳酸根一直在血液中大量共存,血液里的离子真的没那么容易沉淀,抛开剂量谈毒性都是耍流氓。磷酸根在食物中广泛存在,肉类、坚果和可乐食品中丰富的磷酸根尚不能阻止钙的吸收,溶度积高28个数量级(一万亿亿亿倍)的硫酸钙有什么可担忧的?
那么回到问题,为什么胃酸是盐酸?
首先明确一点,胃酸,不管是哪种酸,都是由胃上皮的离子通道主动转运出去的。对于阴离子而言,如果是氯离子通道,形成的是盐酸,假如有硫酸根离子通道,形成的就是硫酸,以此类推。离子通道逆浓度梯度需要消耗能量,而且每一次转运是不连续的,受限于单个ATP提供的能量,所以制造的逆浓度梯度是有限的,胃酸浓度一般最多100mM级别。
我认为:
i. 生物圈里可溶性氯元素丰度远大于硫元素。生命源自海洋,而海洋中的阴离子是氯主导的。早期海洋的阴离子一样是氯主导。
ii. 氯离子通道蛋白基本所有物种都有,但硫酸根转运蛋白则不存在(不排除我孤陋寡闻,但即使有也极为稀有),因此主动转运富集氯离子容易,主动转运富集硫酸根离子非常困难。
iii. 硫酸根和硝酸根离子在地球上是很晚才大量出现的,因为它们是大氧化事件(https://zhuanlan.zhihu.com/p/68549205 )的结果,而早期地球是还原环境。
所以体现在生物体上,硫酸根、硝酸根、氯酸根这些高氧化态化合物的合成、转运酶系都很罕见,生物要么完全不理会这几种离子,要么立刻把它们还原了,要么当废料排出,就是不参与生化代谢的主体。
我们可以观察到,生物体的硫、氮元素基本都是还原态的。这是早期生命演化留下的痕迹。生命一共存在40多亿年,将近一半的时间氧气和高氧化态化合物在自然界都是罕见的,基础生化反应的主体早就定型了。后来的进化大多是对这些已有功能的组织和应用,比如氧化磷酸化的ATP合成酶际上是一种特殊的离子通道蛋白。具体到离子通道,这是一系列高度保守的蛋白,氯离子通道蛋白早在厌氧地球时代就成型了。
iv. 硫酸根离子体积相比氯离子大很多,电荷也更高,对代谢和转运蛋白的构象和选择性是一个挑战,不易进化产生这些酶。
v. 硝酸根有强氧化性,容易干扰生化反应和产生自由基,在生物体内更加罕见。
如果不懂溶度积()、解离常数()、米氏常数()的含义和计算方法,在此不再赘述,可以了解:
M是摩尔每升的缩写,学术写作中常用。
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References
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Mensenkamp A.R., Hoenderop J.G.J., Bindels R.J.M. (2007) TRPV5, the Gateway to Ca2+Homeostasis. In: Flockerzi V., Nilius B. (eds) Transient Receptor Potential (TRP) Channels. Handbook of Experimental Pharmacology, vol 179. Springer, Berlin, Heidelberg
Jensen, Thomas P.; Buckby, Lucy E.; Empson, Ruth M. (2004). Expression of plasma membrane Ca2+ ATPase family members and associated synaptic proteins in acute and cultured organotypic hippocampal slices from rat. Developmental Brain Research. 152 (2): 129–136. doi:10.1016/j.devbrainres.2004.06.004
Carafoli, E. (1991). "Calcium pump of the plasma membrane". Physiol. Rev. 71 (1): 129–153.
Ryan ZC, Craig TA, Filoteo AG, et al. Deletion of the intestinal plasma membrane calcium pump, isoform 1, Atp2b1, in mice is associated with decreased bone mineral density and impaired responsiveness to 1, 25-dihydroxyvitamin D3.Biochem Biophys Res Commun. 2015;467(1):152–156. doi:10.1016/j.bbrc.2015.09.087
Bronner F. Mechanisms of intestinal calcium absorption. J Cell Biochem. 2003 Feb 1;88(2):387-93.
Feher JJ, Fullmer CS, Wasserman RH. Role of facilitated diffusion of calcium by calbindin in intestinal calcium absorption. Am J Physiol. 1992 Feb;262(2 Pt 1):C517-26.
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本人不是专职科普作家,连兼职都不是,发文只是在上下班的地铁上自娱自乐,所以一般名词密度都比较大,也没有背景介绍,深入深出,恕未能照顾初学者,技术名词建议放进搜索引擎阅读。
有个前不久的新闻,北上深某些中学大价钱聘请名校博士当教师,网友就浪费人才而议论纷纷。像这个问题,可能就能体现出那些中学跟普通中学的差距了。有些东西可能真的是出生就决定了。
这种题目感觉透露出了素质教育面纱下的形式主义或许还有一些威权主义……
阅卷参考答案肯定不会写“符合逻辑就行”,因为对于大多数不擅长逻辑的中学老师而言,每个人的逻辑是不一样的。大部分时候都只能列出一大组答案,碰到一条给一点分。按照中学出题老师的水平,估计那一大组答案是以下一些:
以上那组答案基本上是中学出卷老师能想到的所有了,答其他的基本都没分。
然而这显然是不全面的……按照上面的说法,硝酸根完全可以满足每一条性质,为什么不是硝酸根呢?
然而,如果一个生物学的专家来回答的话,上面的答案很有可能一条都不会出现。
从专家视角来看,可能是硫酸根不用于消化是由于地球上的生物是碳氮氢氧为基础的生物,氯离子对其活性较可控。进化过程中生物选择了氯离子(而不是硝酸根之类的其他阴离子),并且基因保留了下来。
基本上就是人择原理,其他进化途径(包括克服万难选择硫酸根来达成一些特殊的优点)是可能的,但生物没有选择它,只是一种概率问题。
然而这样的更为严谨的回答基本不会给分。
教育是为了培养人的科学性,即在严格的逻辑体系下对现象提出证明或证否的方法,而不是圣人曰“海里有氯,所以胃里有氯”。私以为这种国学式的素质教育是一个巨大的问题。在大学里教授不得不纠正很多学生的坏习惯,特别是不爱钻牛角尖……在科学领域里每一个牛角尖都是可以钻的。从为什么欧氏几何有平行公理(实际上它是非必要的,对没有它的体系的研究产生了非欧几何),到为什么1-1=0(启发了抽象代数)。任何问题都可以钻牛角尖,任何问题在人类的科学体系下都可以钻到底并找到答案。如果钻到底找到了新的东西,就是科学体系的进步。
但感觉义务教育在培养一大群平庸的人呢……学生要么要善于猜测人心,要么要善于思维正确地受限,否则就不让学生有发展前途。怎么听起来越来越像八股取士了……
小明因为受到特殊的宇宙辐射,胃部细胞发生基因突变,不再分泌盐酸,开始分泌硫酸。
分泌硫酸的量和浓度,和原来的盐酸并没有什么区别。
小明刚开始并没有什么不适,只是吃了食物,尤其是高钙食物,觉得胃有些难受。在硫酸遇到食物之中的钙质,生成沉淀之后,胃内部的酸液降低,引起消化不良,同时也印象钙的吸收。由于硫酸的氧化性高于盐酸,胃部粘膜也有一定的损伤。
硫酸少部分进入血液,血钙浓度也大量降低,引起离子失衡。
由于盐酸不再分泌,大量氯离子闲置在血液之中,造成酸碱失衡,引起代谢性酸中毒。
为了合成硫酸,体内大量消耗硫元素,影响氨基酸和各类酶的合成,造成生体内各种功能紊乱。
小明痛苦的挣扎数天之后,在各种生理性衰竭之后……
卒。
作为一个大量用盐酸硫酸的人,不扯理论,扯点实际经验。
硫酸的根本问题在于,H2SO4分子根本干不了。而盐酸是可以挥发的。
一滴稀硫酸滴在衣服上,最开始因为是稀酸,根本没事;但是这一滴硫酸内部的水分一旦挥发,就会成为浓硫酸,把衣服烧一个洞。
而盐酸就没有这个问题,因为HCl可以随着水分一起挥发掉。
倘若胃酸是硫酸,那问题就很大了。那人人都会像异形里的虫族一样,可以口喷浓酸烧一片。我们的皮肉能否受得了?
因为[Cl]-在海洋中的自然丰度远远高于[ClO4]-、[SO4]2-、[NO3]-这些被氧化以后才能形成的高氧酸。
在早期海洋中氧最主要是存在于CO2、[HCO3]-或[CO3]2-中,[ClO4]-、[SO4]2-、[NO3]-较为罕见。直到蓝细菌光合作用产生O2、硫氧化细菌化学氧化呼吸产生SO2,[SO4]2-、[NO3]-、[ClO4]-这些才在海洋里逐渐丰富起来。
但是这些自然丰度还是太低,如果在细胞内产生较高的[SO4]2-、[NO3]-、[ClO4]-浓度还需要专门的酶进行氧化合成,不像[Cl]-直接从细胞外的海水里摄取就行。这个过程是一个非常浪费能量的过程,所以除了硫氧化细菌进行氧化呼吸伴生出[SO3]2-然后再有一部分继续氧化生成[SO4]2-,大部分生物没能产生专门产生这些高氧酸的氧化酶。
细胞内各种需要形成酸性的环境,例如溶酶体,也是依靠不同细胞器的膜上出现[H]+和[Cl]-的转运蛋白,从而通过高浓度的[H]+和[Cl]-形成酸性环境。
由于上述耗能成本和缺乏相应酶等因素,也没有产生专门跨膜转运[SO4]2-、[NO3]-、[ClO4]-的蛋白。
而胃酸的分泌,只不过是直接借用了细胞内形成酸性环境的跨膜转运蛋白,让它们在细胞外产生酸性环境。故而胃酸只能是[H]+[Cl]-,缺乏一系列支持高氧酸作为胃酸的机制。
另外,确实有一种海蛞蝓可以分泌亚硫酸以攻击天敌。不过她不是自己分泌,而是在体内共生了硫氧化细菌,以海蛞蝓连在肠道养叶绿体都能做到的力量,这其实也不算什么。
而如果我们这些哺乳动物在胃肠道内氧硫氧化细菌分泌硫酸帮助消化,恐怕早就因为不能自主通过神经控制胃内酸度而被烧穿了。
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