明明旧细胞可以分裂为新细胞，新细胞又能继续分裂，但是为什么人还会衰老呢？ 第1页

目前，科学上认为人体衰老的原因涉及一些细胞的功能减退。这些细胞通常表现出一定程度的端粒缩短、DNA 损伤、甲基化等表观遗传修饰和转座子的活动积累，失去了调节和协调基因的能力。

对造血干细胞、小肠干细胞进行的研究显示，细胞分裂过程中 DNA 受损而需要修复会导致分裂延迟、细胞体积增大，细胞体积的明显增大与细胞功能减退有一定的关联性。雷帕霉素等表现出抗衰老功能的药物在发挥作用时也会抑制这种因素造成的细胞体积增大。

旧细胞可以分裂为新细胞（题设，观测证据显示追溯到受精卵那样“最旧的细胞”为真）；

新细胞可以继续分裂（题设，观测证据显示至少对很大一部分细胞来说为真，但还有许多细胞不能继续分裂，例如成熟红细胞）；

人会衰老（题设，观测证据显示其为真）；

推论：分裂产生的新细胞并不总是保持你想要的能力。

这不限于“继续分裂的能力”，一个无法正常执行生理功能的细胞再分裂出同样不能执行功能的细胞，对人体是不会有好处的。

观测事实：许多细胞在人体内的表现随着时间推移而劣化。少量细胞与周围的协调性下降就能引起慢性炎症，损害大得多的一块组织，降低器官的工作能力，乃至引起故障。这并不需要“所有细胞都变得无法分裂”。

在 110 岁以上的长寿老人中观察到造血干细胞的能力下降，他们的感觉器官和内脏也往往明显劣化。人体内的干细胞看来并不能无限期地正常运转。历史上大部分人并没有活到要考虑这问题的年龄。

以下引用关于衰老的研究进展，来源为《科技日报》毛黎，有删改：

最常见的关于衰老的理论认为，随着时间流逝，人体细胞会经历“磨损”过程。但目前的发现表明，细胞重大损害的发生并不具有全面一致性，而是随机发生在无功能的细胞组群中，其余细胞则未受到损害。研究人员面对的问题是，如果不同类型和组群细胞在不同人体中随时间丧失其功能，那么为何所有人在变老过程中，都会出现相同的症状？如头发变白、皮肤起皱、整体功能降低等。
对此，阿尔伯特爱因斯坦医学院遗传学系主任让·维杰格教授在 15 年前提出了自己的解释。他认为，细胞功能会随着年龄的增长而下降，但这并非因为单一无功能的细胞出现重大崩溃，而是因为许多细胞失去了调节和协调基因的能力。
在 2020 年 11 月初的《自然·新陈代谢》上，巴伊兰大学物理系的阿米尔·巴山博士领导的研究小组发文称，他们通过研究证实了维杰格的理论。该成果不仅为人们就衰老进行深入研究铺平了道路，而且有助于修改治疗衰老疾病的方法。
研究小组分析了从 6 家不同的全球实验室收集的数据，这些实验室检测了人、小鼠和果蝇等多种生物体在衰老过程中细胞之间的协调水平。他们还侧重分析了不同的大脑细胞和胰腺细胞。结果证实，在衰老时，一些细胞始终全面地丧失了协调性。研究人员还指出，随着细胞和其基因的协调破坏，他们观察到细胞受损伤水平增加的现象。因此，关于潜在治疗方法的研究重点应放在去除那些高度受损的细胞上。
研究小组成员盖伊·阿米特表示，发现细胞和其基因协调的证据令人惊讶，但更重要的发现是，这种协调性随着年龄的增长而急剧下降。

引用完毕。

在自然界里，生物纯因衰老导致的细胞凋亡和组织失效、器官衰竭而死亡的情况很少见。老弱病残的生物由于感官衰退、免疫力减弱、反应速度和身体力量劣化，比年轻健康个体更容易死于捕食者的攻击、病原体的感染、寄生虫的破坏、同种生物间的搏斗、猎物的反击、跌倒·落石等各种意外事件和自己身体上损伤的积累。

人类的所谓老死也大抵是各种疾病（不止来自病原体的破坏、细胞的癌变、免疫系统打自己，还包括动脉硬化、贝塔淀粉样蛋白沉积等各种有害物质积累）导致的损伤与寿命缩短所引发的。

在人的配子产生受精卵或体细胞克隆产生胚胎的过程中，重编程会重置端粒长度、修掉相当一部分甲基化。在人体内利用这类机制延长寿命的方法还在探索。

可以参照：