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如何评价生物黑客 Zayner 改造自身 DNA ,并希望通过基因工程创造一种能力更强的超人类的行为? 第1页

  

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对于我这种混乱邪恶的人来说,改造自身基因的想法我非常憧憬,如果有机会,自己也想尝试。

但前提是,基础研究跟得上。

去除抑制自己左臂肌肉力量的蛋白质

我猜是肌肉生长抑制素(myostatin),目前研究得相对比较多的肌肉生长抑制蛋白[1]。

比利时蓝牛知道吧?就是这个家伙:

就是干扰了肌肉生长抑制素相关基因后的造物。

帅不帅?

屌不屌?

然而这个品种的牛,因为肌肉的快速增长和其巨大的重量,非常容易出现骨骼和韧带上的创伤,过高的能量要求也可能会增加消化和代谢功能的负担。

从长期看,可能对心肌细胞也会有影响,可能会引起心脏问题。这在很多“补药”吃多了的健美运动员上很常见。

当然,作为只能活几年的肉用牛来说,这根本不算事。

但对于人类,这问题就不小了,未来几十年都可能会受到其困扰。

受困于伦理问题和实验动物的年龄问题,我们还从未在几十年的尺度下科学地观察过Myostatin突变的个体。

有答主曾经也介绍过Myostatin突变的案例。

天生蛮力是不是真的?为什么? - 周不润的回答 - zhihu.com/question/2316

这个案例来自于04年发表于新英格兰杂志的一个case,作者在文章的末尾表示,

Since myostatin is also expressed in the heart, we have closely monitored our patient's cardiac function but have not yet detected any signs of cardiomyopathy or a conduction disturbance.

也就是说,虽然目前看来没有发现Myostatin突变带来的健康问题,但考虑到Myostain也在心脏中表达,作者对其表示担忧并对患者的心脏功能进行了密切的监控,但没发现任何心脏病症状和征兆。

然而,这个案例中的患者(当时)是个婴儿。

我们知道,一般情况下,成年人各方面的可塑性显然是要弱于婴儿的,而发育带来的生理功能上的代偿可能会掩盖一些事情。

况且,你认为不重要的蛋白、基因,可能是构成某一重要生理过程的关键成分。

因此,在没做好基础研究的前提下,贸然改变相关基因的表达,很可能会出现意想不到的并发症。

如果Zayner存在肌肉萎缩相关疾病,我倒是可以理解。

但从新闻上来看,Zayner显然是一个健全的人,这就显得有些冒失了。

虽然在技术上是可行的,但我个人不推崇这种做法。

——————————

除此之外,还存在一些重要问题。

首先,利用设计好的Crispr-cas9对骨骼肌进行注射,最大的问题是“近乎不可逆”。

这不是说今天我想肌肉强壮,我给自己打一针就行了,明天我希望恢复正常,再给自己打一针就可以了。

要知道,骨骼肌细胞是永久性细胞(permanent cells),是近乎不可能通过新生细胞的替换来恢复潜在的注射后遗症的。

所以,这是一条短期内没有回头路的改造。

而且,这还和最近Crispr治疗耳聋小鼠的新闻不太一样,那个实验中采用的耳聋小鼠是杂合子突变体,只要沉默掉Mutant的部分,就可以恢复正常的听力。

而Zayner是通过沉默正常的基因表达,虽然仅从新闻中的描述来看,不能确定具体是如何沉默的,但可以肯定的是,对永久性细胞进行基因改造后,一旦出了事,再想要恢复恐怕不是那么简单的。

毕竟沉默一条基因可以有很多种方式,而修正mutant则要麻烦得多。

如果我是Zayner,应该是通过沉默掉一条 Myostatin的等位基因,让另一条保持正常;作为预案,如果出问题了,就把突变的那条基因再沉默掉,让正常的基因保持工作,一如耳聋小鼠研究中的一样。

然而,现实真的有这么简单吗?


其次,用肌肉注射的方式不可控因素太多,试剂的扩散范围,深度、效率都是未知因素。

要知道,我们平时锻炼某一块肌肉时,肯定是会带动其他支持肌肉的共同增长的,注射却不能保证每一个肌细胞都能被改造,假如出现了正常肌肉和非正常肌肉夹杂的情况下,这种不均匀的情况可能会导致未经改造的部分正常肌纤维“赶不上变化”而拉伤断裂。

结合前面提到的“不可逆问题”,就算有办法逆转左臂肌肉的突变,你也不能保证你第二次注射影响的肌细胞能够100%覆盖第一批注射的细胞。

而最重要的是,就像 @胖胖头 所说的,脱靶效应可能都能送他几个癌症。

暂时就想到这么多,有些想法可能过于想当然,希望内行指教。


参考文献:

【1】Schuelke, M., Wagner, K. R., Stolz, L. E., Hübner, C., Riebel, T., Kömen, W., ... & Lee, S. J. (2004). Myostatin mutation associated with gross muscle hypertrophy in a child. New England Journal of Medicine, 350(26), 2682-2688.




  

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