文 | 李长青
最近有一则新闻,说的是某16岁少年死于糖尿病(根据报道推测很可能是1型糖尿病)的事情。这则新闻的重点在于批评“溺爱”:1型糖尿病原本需要控制饮食加长期注射胰岛素,医生的治疗中规中矩,但因为父母对孩子过于溺爱,顺从孩子怕疼、嫌麻烦的要求,停用胰岛素,改用中药,结果病情急剧加重。
从新闻报道的文字推测,应该是出现了糖尿病酮症酸中毒和弥散性血管内凝血,危在旦夕。
在一百年前,1型糖尿病病人恐怕就没有结婚生孩子的机会,因为在第一次发作时早就死亡了。1920年代之后有了胰岛素,情况大为改善。虽然早期胰岛素还比较难获取,死亡率依然很高,但因为胰岛素的使用,该病死亡率明显下降。
如今随着胰岛素的广泛使用,糖尿病酮症酸中毒的死亡率最低降到了1%以下。因糖尿病酮症酸中毒死亡的病人几乎都是老年体弱,死于其他合并症。
几十年前如果抢救成功一例糖尿病酮症酸中毒可能会上新闻,如今要是某个医生抢救不成功倒很有可能上新闻。
糖尿病患者的核心问题就是胰岛素不足,有的是根本无法产生,有的是供不应求;前者叫做1型糖尿病,后者叫做2型糖尿病。在所有的身体激素里,胰岛素是唯一一个能够降低血糖的。
降低血糖不是像骗子们诋毁的那样把血糖化掉,而是督促身体的细胞去使用葡萄糖。
如果葡萄糖供过于求,胰岛素还会命令肝脏和脂肪细胞把葡萄糖储存起来以备饥饿的时候使用。
如果没有胰岛素,不仅是积存在血液里的葡萄糖无法处理,在某些诱因如感染、妊娠、应激之下,和胰岛素针锋相对的升高血糖的激素(主要的是胰高血糖素)还会大量释放。另外,应激还会增加糖皮质激素的释放。
这些升高血糖的激素会让储存的葡萄糖大量释放。其实身体这个时候释放这些激素主要是动员脂肪,为身体提供替代葡萄糖的能量。
脂肪分解会产生酮体,酮体能够替代葡萄糖供应能量;但酮体是酸性的,代谢性酸中毒由此而来。
一方面,体内巨高的血糖会产生利尿效应,水分连同电解质随尿液丢失;另一方面,酸中毒促使呼吸系统超负荷工作,通过呼出二氧化碳的方式排出大量碳酸以减轻酸中毒。
学过中学化学的都知道,呼出一个二氧化碳分子就要同时呼出一个水分子。两方面都导致身体大量脱水。
脱水休克加重酸中毒,酸中毒再加重脱水——形成恶性循环,最终导致呼吸循环衰竭而死。
了解了糖尿病酮症酸中毒的原理,抢救原则最重要的就是两条:补充胰岛素和补液。如何补充胰岛素和如何补液,如今是每一个内科医生都掌握的常识和常规。只要诊断清楚,治疗及时,大多数病人都会转危为安。
而这些常识和常规,是大量临床医生和研究人员数十年反复摸索,并通过学术期刊、学术交流活动、教科书广泛传播的,一线医生认真学习和实践,最终才造福了大量的病人。
过程虽然艰辛漫长,但当它最终展示在公众和专业人员面前时,却是如此的清晰明了,没什么博大精深,也不会有面对质疑的火冒三丈。
所以,父母失去16岁的孩子,主要原因绝不是溺爱,而是无知。一个合格的医生绝对会告知患者家属:对于1型糖尿病病人来说,停用胰岛素几乎百分之百要出事;而发生酮症酸中毒不及时处理必死无疑。
在现代医学是全世界主流医学、1型糖尿病又有着明确的风险和治疗手段的前提下,造成16岁的未成年人死亡,其父母有犯过失杀人和虐待罪的嫌疑。
作为1型糖尿病患者的监护人,掌握必要的常识,摒弃没有证据、安全性不明的巫医巫药并不是什么多高的要求。
丧子之痛值得同情,但不值得原谅。家长如果一定要推卸责任的话,只能怪社会多年来对非科学医疗的鼓吹,以及对科学无端诋毁。
李长青,内科学(消化系病)博士,猫头鹰作者,现任山东大学齐鲁医院消化内科副主任医师。
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