我国学者新发现揭示哺乳动物「吓一跳」的科学机制，这一发现都有哪些意义？ 第1页

题目贴出的“深化了对本能防御行为神经机制的认识，为研究人类的创伤后应激障碍、恐慌症等疾病提供新方向”就是在解释这项研究的意义。

提供新方向，意思是“有了新的思路，目前还没开始搞”，今后几年可以关注一下后续的发展。

对于这类研究，要求可以低一点：能帮助降低“惊吓导致心脏病发作、癫痫发作、脑出血、摔倒”之类的概率就很好了。这可是很难的——问题不止出在人们对神经机制的了解程度上，你很难广泛应用对耳蜗核-脑桥尾侧网状核-脊髓运动神经元进行监视的设备，许多患者在首次出现重大问题前并没发觉自己有这方面的问题。可以从相关研究成果里找出“或许会有风险的模式”并应用于体检。

文章是这么写的。

对于包括人在内的哺乳动物来说，突发的声音或触觉刺激能瞬间诱发惊跳反射，俗称“吓一跳”。

近期，中国科学技术大学熊伟教授课题组研究发现，耳蜗核—脑桥尾侧网状核—脊髓运动神经元这条神经环路，对哺乳动物的“吓一跳”反应起到重要作用。

此发现深化了对本能防御行为神经机制的认识，为研究人类的创伤后应激障碍、恐慌症等疾病提供新方向。

上面讲了提供了新方向跟新思路。

惊跳反射是一种重要的本能防御行为，但是控制惊跳反射的基本神经环路尚不清楚。

这个很自然的让人想起了吴京PTSD患者。

按照论文的思路如何治愈吴京PTSD患者呢？

脑干的脑桥尾侧网状核的谷氨酸能神经元被大量激活。耳蜗核—脑桥尾侧网状核—脊髓运动神经元这条神经环路……

就是把那条神经通路破坏。

比如把他们的耳朵捂起来，这样就能治愈吴京PTSD患者了，当然也可以阻断或者切掉耳蜗核—脑桥尾侧网状核这部分东西。

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  wang-heng-67-77 网友的相关建议: 
      

推一个自己以前写的回答。

显然这项研究不是“揭示”了“吓一跳”的环路（耳蜗核—脑桥尾侧网状核—脊髓运动神经元这条神经环路），不然我比他们还早都知道了这事了。

该研究主要是在这个环路已被揭露的基础上做了“深化”，这个确实是有的。

熊伟教授课题组研究发现，当声音诱发惊跳反射时，位于哺乳动物脑干的脑桥尾侧网状核的谷氨酸能神经元被大量激活。研究人员使用光遗传及化学遗传手段，发现特异性“激活神经元”可以诱发小鼠出现弹跳表现，颈部及后肢肌肉也能同步记录到肌电活动，这是典型的惊跳反射行为。而特异性“抑制神经元”则可以抑制小鼠产生惊跳反射，并且不会影响运动协调、步态、感知觉等其他行为。
随后，课题组通过病毒示踪的方式，发现谷氨酸能神经元直接接受来自耳蜗核的兴奋性投射，并与脊髓运动神经元之间存在直接突触联系。他们进一步的实验结果表明，谷氨酸能神经元在接受耳蜗核的输入后，直接投射到脊髓运动神经元，最终完成了对颈部及四肢肌肉的控制。

这是另一则通讯中对这项研究具体内容的描述。

和泠姐说的意思差不多，距离所述的“为研究人类的创伤后应激障碍、恐慌症等疾病提供新方向”的拓展，还未见得有那么快的应用。而且这个发现也没有题述想得那么“从零到一”。

就这个研究当然是值得肯定的，能做出点有价值的工作发篇NC，比我肯定强多了。