目前认为精神分裂症的不同症状源于不同神经环路的功能受损。从腹侧被盖区投射到杏仁和海马的“中脑-边缘系统多巴胺能通路”与精神分裂症阳性症状有关,从腹侧被盖区投射到前额叶皮质的“中脑-皮质多巴胺能通路”与阴性症状有关。
经典的精神分裂症发病机制的多巴胺学说由瑞典药理学家Arvid Carlson(2000年诺贝尔奖得主之一)提出。这个学说认为精神分裂症的发生发展是由于中枢一些部位的多巴胺能系统功能增强。该学说的提出基于以下事实:①精神分裂症患者应用L-DOPA促使病情恶化;②精神分裂症患者DA-β羟化酶活性较正常人低,减少了DA转化成NA,实际增加了DA含量;③苯丙胺等长期应用可引起精神症状,因它们促进DA释放和抑制DA再摄取;多巴胺D,受体激动剂溴隐亭可以加重精神分裂症患者症状;④精神分裂症患者死亡后,脑组织多巴胺受体数目增加;⑤应用氯丙嗪等多巴胺受体阻断药可缓解症状等。后来的研究显示,中枢5-HT及兴奋性神经递质NMDA受体功能受阻也参与疾病发生;进一步的研究还显示更多的神经递质及神经环路参与了精神分裂症的发生发展。
至于抗精神病药物的危害,题主可以自己去搜锥体反应。
还有就是可能是因为如抑郁症,双向情感障碍这些精神疾病的发病机制有待阐明,所以很多人会反对抗精神病药物吧。