要睡着的时候脑子里突然有规律的发出类似于冲击波的感觉，是怎么回事？ 第1页

可能是正在打通任督二脉···不好意思，可能是脑脊液冲刷大脑···

在2019年，在Science上发表的一篇文章"Coupled electrophysiological, hemodynamic, and cerebrospinal fluid oscillations in human sleep"^[1]（其实前几年这个研究相关的科普非常多，确实是有比较有意思的研究，所以容我带大家回顾一下）

这篇文章发现，人在进行非快速眼动睡眠时，尤其是进入慢波睡眠阶段（深度睡眠），血液和脑脊液会节律性地此消彼长，血液退出大脑，随后脑脊液从脊髓往上冲刷大脑。

这一生理过程会带走大脑中的一些如和阿尔兹海默症有关的β淀粉样蛋白之类的有害物质，还你一个清清爽爽的脑子，这对于我们维护大脑健康是个非常重要的保护性机制。

在这一过程中，脑脊液和血液是周期性地此消彼长的。

这种机制的触发需要大脑处于delta慢波状态（0.2 to 4 Hz），可以看到下图，delta波的波峰先于血液和脑脊液的变化出现，用一般的话来说，就是要你处于深度睡眠状态。

先别兴奋，因为上述研究和题主描述的情况不符合，因为深度睡眠阶段处于NREM睡眠的第四个阶段，而如题主所说，他所体验到的冲击波是在刚刚要睡着的时候出现，所以应该是处于NREM睡眠阶段的头两个阶段（浅睡阶段)，理论上是不会触发这样的机制的。（而且就算触发了，我们也不知道它是否能被有意识地察觉到。)

但这个事情也不是绝对的。比如一般默认人们只在REM睡眠阶段做梦，但也有不少研究报道NREM睡眠阶段也会做梦^[2]。而且，在前两个睡眠阶段并不是完全没有delta波成分的，因为脑电波这个东西并非是特别规律的正弦波，而是被狗啃的一样杂乱的波形，通常需要用算法滤波才能分离出不同的成分。是不是这种不纯粹的混杂脑波也可以诱发脑脊液冲刷大脑，我们也不清楚。

所以，有没有可能会在浅睡阶段（刚要睡着）出现脑脊液冲刷大脑呢？我认为是有可能的。

根据睡眠神经科学领域的总结，要达成「脑脊液冲刷大脑」的成就，除了让大脑处于delta慢波状态以外，还需要两个前提条件：

（1）由心脏/动脉搏动或者呼吸驱动脑脊液在血管周围间隙的流动^[3]；

（2）通过星形胶质细胞和血管连接处(endfeet)的水蛋白通道4 (瞎翻译的，英文缩写为AQP4)，使得脑脊液从血管周围间隙进入脑实质。

其中，这个AQP4通道非常重要，你可以简单地将它理解为一个血液和脑脊液的物质交换通道，如果把耗子的AQP4敲掉，会让耗子脑脊液流入减少^[4]，脑内淀粉样沉淀增加^[5]。

而编码AQP4的基因位于18号染色体(18q11.2 q12.1)，并存在单核苷酸多态性(SNPs)，这已被证明会影响我们细胞的水渗透性和水稳态，并可能阿尔兹海默症、脑水肿和脑卒中相关^[6]。

而在本问题下，AQP4的多态性意味着不同的人可能拥有不同程度的脑脊液转运能力。

回到前面的问题，那么AQP4变异是否会引起脑脊液冲刷大脑提前呢？

很碰巧，2020年丹麦的一项研究^[6]就给这个问题提供了线索，他们招募了52名携带同一类AQP4变异的个体（下图中的HtMi），该突变会导致AQP4表达下降，并通过脑电检测了这些个体的睡眠情况，并与70名正常个体（下图HtMa）进行对照。

结果发现，这类AQP4变异的个体在NREM睡眠时，delta慢波的能量更强，简单来说，就是与对照组相比记录到更多的慢波。

更重要的是，尤其是在睡眠的第二个阶段（浅睡阶段），AQP4变异的个体在该阶段的慢波总能量强度要远远多于对照组。

也就是说，携带特定AQP4变异的个体，在浅睡阶段拥有更多的delta波，是很有可能比正常人提前满足「脑脊液冲刷大脑」的前提条件的。

考虑到携带这一变异的个体并没有出现睡眠结构和睡眠质量的问题，因此这可能是一种代偿机制，通过增加慢波来弥补AQP4转运能力的不足，从而可以正常地运走神经代谢废物。

所以我怀疑题主可能比正常人更容易犯困，入睡我更快，希望题主在评论区里现身说法，不要不识抬举（手动狗头）！

但毕竟题主没去测基因，我们也不知道题主是什么情况，当然，也不排除题主睡姿无形之中暗合天道，竟有真气自生，遂于夜深人静半梦半醒之际直冲玉枕，一旦踏破此关阙，周天自此运转不息，想必此生飞升有望，妙哉妙哉！

（讲道理，所谓“真气”的一部分真有可能是脑脊液，我已经在撰写相关文章了...这也是我为什么说冥想其实本质上是在模拟睡眠）

其他睡眠相关回答：

参考

1. ^ https://science.sciencemag.org/content/366/6465/628
2. ^ Siclari, F., Bernardi, G., Cataldi, J., & Tononi, G. (2018). Dreaming in NREM sleep: a high-density EEG study of slow waves and spindles. Journal of Neuroscience, 38(43), 9175-9185.
3. ^ Mestre, H., Tithof, J., Du, T., Song, W., Peng, W., Sweeney, A. M., ... & Kelley, D. H. (2018). Flow of cerebrospinal fluid is driven by arterial pulsations and is reduced in hypertension. Nature communications, 9(1), 1-9.
4. ^ Haj-Yasein NN, Vindedal GF, Eilert-Olsen M, Gundersen GA, Skare Ø, Laake P, et al. Glial-conditional deletion of aquaporin-4 (Aqp4) reduces blood-brain water uptake and confers barrier function on perivascular astrocyte endfeet. Proc Natl Acad Sci USA. 2011 Oct 25;108(43):17815–20. pmid:21990350
5. ^ Iliff JJ, Wang M, Liao Y, Plogg BA, Peng W, Gundersen GA, et al. A paravascular pathway facilitates CSF flow through the brain parenchyma and the clearance of interstitial solutes, including amyloid β. Sci Transl Med. 2012 Aug 15;4(147):147ra111.
6. ^ ^{a b} Ulv Larsen, S. M., Landolt, H. P., Berger, W., Nedergaard, M., Knudsen, G. M., & Holst, S. C. (2020). Haplotype of the astrocytic water channel AQP4 is associated with slow wave energy regulation in human NREM sleep. PLoS biology, 18(5), e3000623.