如何看待欧洲科学家确定阿斯利康疫苗与血栓存在联系? 第1页

【国外的mRNA疫苗为什么会形成血栓？-哔哩哔哩】https://b23.tv/1r7qOb

【Dr Robert Malon mRNA技术发明者 - 我们犯了重大的大错误刺突蛋白是危险的"毒素"-哔哩哔哩】https://b23.tv/rzwW1d

新的证据

第一，要注意，微血栓未必只是自身免疫反应导致的唯一后果，一定还有其他后果，比如他提了一嘴的“cancer”，这个我很好奇了

第二点我很兴奋的是，为什么血栓发生率如此低，以至于跟我的预期不符合，现在他解释是这个消息被人为掩盖，而D二聚体升高发生在60%的人，这就对了

……………………………

科学家真的没我聪明系列

我早就说，对于已经感染的人，已经自然免疫的人，不管是mRNA 疫苗还是腺病毒疫苗，在他们自体细胞表达病毒抗原，都可能被自己的免疫系统攻击。所以必须经过严格的临床前研究。

美国的两个疫苗都没有做动物实验就给人打上了。不出事那叫黑天鹅，出事那叫灰犀牛，出了事不赔钱那叫基操勿6

我猜血管炎只是早期并发症。因为免疫系统对细胞的打击是不看组织类型的，只要有表达抗原的细胞都会受无差别攻击。只不过血管是免疫细胞最早接触的组织。类似移植物排斥，早期是血管炎，后期就是器官衰竭。所以这个疫苗，尤其是mRNA疫苗，如果持续时间很长，那么出问题的可就不只是血管了，大家大可以放飞想象力，心肝脾肺肾，哪个不能炎症？

逼乎学生太多，张口闭口就是指南。指南是美国医院研究得出的，美国医院的研究是欧美制药巨头资助的，欧美制药巨头都是卖dupin起家发财的。从这次辉瑞和阿斯利康的疫苗事件就看得出，人根本不在乎人命，那么为什么你们死守他们给你们的指南？临床试验的数据是怎么编的你们不清楚？那指南还能当作金科玉律吗？

话语权是什么意思？舆论定价，价格歧视来收割，你们被割了这么久难道还不明白？凭什么进口药那么贵，真的是第一片的研发成本就应该这么贵？那为什么印度就这么仿制，他美爹啥也不说呢？动动脑子，不要鹦鹉学舌。

哦别看现在脑梗死的发生率不高。那只不过是因为时间不到。移植物排异都是迟发反应，至少需要3个月才出现。现在这批脑梗那才是刚刚开始。后面如果自体细胞持续表达抗原，最终可能大部分已经感染过又打了疫苗的人都会多器官组织慢性衰竭。另外，脑梗是血管炎严重的时候才形成的血栓，也需要血液粘稠和血流缓慢。如果这人暂时自体免疫炎症不是重到血栓的地步，或者虽然炎症重但血流和粘稠度还行，那就不会以血栓为表现，而是直接通过扩张的炎性血管内皮，把炎症细胞输送到组织里面去。如果这个组织是脑子，那就会慢性自身免疫脑炎，缓慢的变成老年痴呆。如果这个组织是肾脏，那就是慢性自身免疫肾炎，缓慢的尿毒症。如果这个组织是肺，那就是慢性自身免疫肺炎，缓慢的变成石头肺，慢慢被憋死。其他还有肠子，胃，肝，脾，前列腺，甲状腺等等。而且这些并发症可能不会是每个人一个，而是每个人同时遇到多个器官和组织的慢性衰竭。

3月18日，欧洲药品管理局（EMA）的调查结果认为：

（1）该疫苗在抗击新冠方面的好处超过了副作用的风险，新冠本身就有增加血栓风险，并且可能是致命的；

（2）在接受该疫苗的人群中，该疫苗与血栓(血栓栓塞事件)的总体风险增加无关;

（3）没有证据表明血栓与特定批次疫苗或特定生产地点有关的问题;

（4）然而，该疫苗可能与与血小板减少有关的、非常罕见的血栓病例有关，包括罕见的脑血管血栓病例。

随即德国、法国、意大利恢复了阿斯利康疫苗的接种。

但是3月19日，据《华尔街日报》报道，挪威奥斯陆大学医院、德国格赖夫斯瓦尔德大学的研究人员发现了阿斯利康疫苗导致脑血栓的可能机制：该疫苗可引发自身免疫反应，导致血液凝结在大脑中。

不过他们的研究都还未发表，也未经过同行评议，预计几天内会将研究结果提交给《柳叶刀》杂志。

挪威、瑞典等国则表示在重新开始接种阿斯利康的疫苗之前，需要更多的研究。

所以目前脑血栓的风险与阿斯利康这个疫苗存在可疑关系。

不过现在有两个团队发现相同的结果，我觉得这个「可疑」很有可能可以坐实。

虽然目前，这种情况多发生在50岁以下女性，所以法国就先恢复了老人的接种。

我个人建议如果有得选，先打其他的比较保险。

最后我还是想说：对于从未应用的新东西，在大规模应用于健康人的时候，应该谨慎，不要觉得实验室安全就等于绝对安全。

说一个猜想：

由发表的两篇NEJM文章结果显示，血栓的形成主要原因可能是疫苗诱导了机体产生了针对自身血小板因子4（PF4）的抗体，而这样的抗体形成可以结合自身的PF4，造成自身免疫攻击，导致血栓。

并且，不仅仅是阿斯利康的黑猩猩腺病毒载体，强生的人腺病毒26型新冠疫苗也有血栓的案例。

发生血栓的比例在接种人群中发生率并不高。

因此，要么是这些病例的PF4非常特殊，要么就是疫苗的问题。

在Genbank中，人的PF4序列虽然的确有一些variants，但总体来说还是挺保守的，因此也的确有可能出现罕见的表位突变。但从论文中出现的结合抗体来看，我不认为他们是特地包被了特殊表位的PF4蛋白去进行的ELISA检测。所以这个假设的可能性不大。

如果是疫苗的问题，那可能的机制是疫苗中含有和宿主PF4类似的表位，诱导的抗体能交叉反应机体PF4，但这种交叉性非常弱，大部分人是很难产生实际的病理反应，仅有极少部分人这类抗体会稍微高一点点，以至于表现出病理反应，有可能是个体差异，比如正态分布靠右的极小几率。

而黑猩猩腺病毒载体ChAdOx1新冠疫苗和强生腺病毒载体HuAd26新冠疫苗有什么异同呢？

首先肯定和新冠S蛋白关系不大，因为其他很多新冠疫苗并没有这类反应；

其次ChAdOx1载体和HuAd26均是基于野生型的腺病毒载体改造而来，前者是野生黑猩猩腺病毒Y25型，后者是野生人腺病毒26型，两者的序列对比也的确可以找到一些相对保守的短片段。

此外，腺病毒载体改造通常都是E1区域删除、E3部分区域删除和E4部分区域替换，然后在E1删除区插入外源基因表达阅读框。E4部分区域会替换为人5型腺病毒载体E4 ORF6/7，可以增强病毒的复制增殖效率。

因此，改造的ChAdOx1和HuAd26序列既有部分保守的短区域序列，也有序列很相近的替换的HuAd5 E4 ORF6/7编码的蛋白，不过这个E4 ORF6/7编码蛋白属于非结构基因，因此一般仅在胞内表达，诱导的抗体水平理论上也不强。

所以，可以猜想的是，有可能腺病毒载体本身有一些保守片段可能诱导了低水平的针对PF4的交叉反应抗体，但也不排除这种表位可能是是改造的来源于5型腺病毒的序列，而如果是后者，那基本上所有的腺病毒载体疫苗都需要在大规模使用中严格注意监视可能的血栓病理的出现。

（以上猜想及可能只是个人瞎想，不排除有其他别的间接机制导致，感兴趣的朋友可以把序列调出来比对比对）