按照自由基学说在冬天穿的少会短命吗？ 第1页

“在冬天穿得少”在不造成冻死的情况下不会导致短命。

“链式反应”表示核裂变那样自发连续进行的反应，你幻想的这种情景不属于链式反应。

“自由基^[1]学说”^[2]是模糊、随意、不确定的老旧理论，不值得害怕。况且，“在冬天穿得少”这样的事并不会额外产生多少自由基。抛开剂量谈效果是架空的。

即便在二十世纪七十年代自由基学说兴盛的时候，学术界也知道生物体内自由基的增减往往有多方面的影响，无法稳定地导致任何实验动物“短命”。大剂量的自由基可以造成细胞损伤，但是这损伤未必给动物机体的功能造成什么影响。

21世纪初的大量研究发现，自由基可能并不造成历史上推测的那么多伤害，反而可能对机体产生好处，甚至出现“自由基帮助机体抗衰老，抗氧化剂则抵消自由基的效果”这样与“自由基导致衰老”的学说背道而驰的观测事实。

• 美国得克萨斯大学健康科学中心巴肖普长寿与衰老研究所的负责人Arlan Richardson培育了18种转基因小鼠，其中一些小鼠产生比平均水平更多的抗氧化酶，另一些产生得更少。从2001年到2009年，他发表了一系列关于这些小鼠的论文：抗氧化酶水平的变动对小鼠的寿命根本不造成影响。
• 2002年，美国科罗拉多大学的研究人员将秀丽隐杆线虫短暂暴露于高温或化学毒物，诱导线虫产生更多自由基，观察其反应。结果发现线虫对环境的抵抗力慢慢增强，变得可以抵抗比平均水平更大的伤害，而且寿命比同类平均水平延长了20%。
• 2007年，一篇基于68项临床实验的系统综述指出，服用抗氧化剂并不能降低人的死亡风险。作者分析了一些双盲随机分组实验的结果，发现一些抗氧化剂甚至会提高人的死亡风险，在某些情况下死亡风险增幅达16%。
• 2009年，德国营养学教授Michael Ristow及其同事比较了人类体育锻炼者在服用和不服用抗氧化保健食品的情况下的生理状况。体育锻炼会导致自由基水平暂时上升。结果发现不服用抗氧化保健食品的体育锻炼者的身体更健康，且更不容易患上2型糖尿病。
• 2010年，美国加利福尼亚大学旧金山分校和韩国浦项科技大学的研究人员在Current Biology杂志上发表论文指出，许多自由基可以诱导细胞启动HIF-1基因，该基因可激活一系列修复细胞损伤、修复DNA突变的基因。
• 生理学家Rochelle Buffenstein连续11年研究裸鼹鼠。裸鼹鼠的寿命长达25到30年，是同体型小鼠寿命的8倍。结果他发现裸鼹鼠体内产生的抗氧化物显著少于小鼠，氧化损伤的积累比小鼠多得多，可是裸鼹鼠的机体衰老极慢。
• 加拿大麦吉尔大学的生物学家Siegfried Hekimi在21世纪初培育出过量产生超氧化自由基的秀丽隐杆线虫，以验证自由基的氧化损伤造成衰老的理论，但是实验结果完全相反：这些线虫的寿命比未经改造的同类的平均水平延长了32%，给这些线虫喂食抗氧化的维生素C则将其寿命缩短回平均水平。Hekimi推测，超氧化自由基并未给细胞造成额外损害，反而能帮助机体对抗衰老。后续实验中，Hekimi将未经基因改造的秀丽隐杆线虫从出生开始就暴露在低浓度除草剂中，这种除草剂会促进动植物产生自由基。结果这些线虫的寿命比平均水平延长了58%，而抗氧化剂会消除该延寿效果。相关论文于2010年发表在PLOS Biology。
• 2012年，Hekimi及其同事敲除了秀丽隐杆线虫体内编码超氧化物歧化酶（帮助消除超氧化自由基的酶）的全部5个基因，结果线虫的寿命并未缩短。尽管在这种状态下超氧化物造成了一些氧化损伤，线虫的机体轻易地承受了这些损伤。
• 2012年，美国心脏学会、美国糖尿病学会建议，在没有被确诊为维生素缺乏症的情况下，人不应该服用抗氧化维生素^[3]。

没有自然寿命限制的绿水螅、能够返老还童的灯塔水母之类生物都没有依靠额外的抗氧化策略，其衰老细胞只是被全能干细胞制造的新细胞替换了。

2020年，以色列巴伊兰大学的科研团队完成的研究证实了15年前科学家提出的关于人体衰老的新理论。该理论认为，随着时间流逝，人体实际下降的是细胞协调能力，而非细胞功能。这一研究成果有望为医治衰老^[4]提供新的思路。

最常见的关于衰老的理论认为，随着时间流逝，人体细胞会经历“磨损”过程。但目前的发现表明，细胞重大损害的发生并不具有全面一致性，而是随机发生在无功能的细胞组群中，其余细胞则未受到损害。研究人员面对的问题是，如果不同类型和组群细胞在不同人体中随时间丧失其功能，那么为何所有人在变老过程中，都会出现相同的症状？如头发变白、皮肤起皱、整体功能降低等。
对此，阿尔伯特爱因斯坦医学院遗传学系主任让·维杰格教授在15年前提出了自己的解释。他认为，细胞功能会随着年龄的增长而下降，但这并非因为单一无功能的细胞出现重大崩溃，而是因为许多细胞失去了调节和协调基因的能力。
在2020年11月初的《自然·新陈代谢》上，巴伊兰大学物理系的阿米尔·巴山博士领导的研究小组发文称，他们通过研究证实了维杰格的理论。该成果不仅为人们就衰老进行深入研究铺平了道路，而且有助于修改治疗衰老疾病的方法。
研究小组分析了从6家不同的全球实验室收集的数据，这些实验室检测了人类、小鼠和果蝇多种生物体在衰老过程中其细胞之间的协调水平。同时他们还侧重分析了不同的大脑细胞和胰腺细胞。结果证实，在衰老时，细胞始终全面地丧失了协调性。研究人员还指出，随着细胞和其基因的协调破坏，他们观察到细胞受损伤水平增加的现象。因此，关于潜在治疗方法的研究重点应放在去除那些高度受损的细胞上。
研究小组成员盖伊·阿米特表示，发现细胞和其基因协调的证据令人惊讶，但更重要的发现是，这种协调性随着年龄的增长而急剧下降。

以上关于衰老的研究进展的引用来源为《科技日报》毛黎。

参考

1. ^ 又称游离基，指化合物的分子在光、热等外界条件下，共价键发生均裂而形成的具有不成对电子的基团。
2. ^ 即“自由基衰老理论”，由德纳姆·哈曼于二十世纪五十年代提出。他认为自由基会在生物体内破坏生物大分子，是导致细胞衰老和机体衰老的主要原因。1972年，他进一步提出线粒体衰老理论，认为线粒体产生的活性氧会破坏周围的大分子，导致突变，使活性氧产生增加、细胞内自由基积累，加速对细胞的破坏。
3. ^ 来源：http://hdkepu.com/wap.php?action=article&id=28749 原文：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23367786/
4. ^ 许多现代医学人员和生物学研究人员将衰老视为疾病