端粒酶在其他生物细胞并非没有表达。不知道您如何得出结论, 其他生物细胞没有进化出端粒酶。
另外, 在高级生物体内,例如人,细胞的“永生”如果没有正常“分化”的保证, 终将变成肿瘤或者恶性肿瘤性质的团块,这也将破坏人的正常器官形态和功能, 造成系统衰竭, 而生物体最终死亡。
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端粒酶(Telomerase)是一种由RNA和蛋白质组成的核糖核蛋白复合体,属于反转录酶。
人类的端粒酶亚单位基因已被複製出来,分别是端粒酶RNA(hTR)、端粒酶结合蛋白(hTP1)、端粒酶活性催化单位(hTERT)。端粒酶以自身的RNA作为端粒DNA复制的模板,合成出富含脱氧单磷酸鸟苷(Deoxyguanosine Monophosphate,dGMP)的DNA序列后添加到染色体的末端并与端粒蛋白质结合,从而稳定了染色体的结构。有人把染色体顶端的端粒(telomeres)结构,比喻为鞋带末端的硬塑料保护套,端粒可以预防遗传物质“脱线”被“腐蚀”。当端粒无法有效发挥功能时,就会导致被保护的遗传物质被“腐蚀”,从而诱发癌症或者年龄相关的疾病(积累性的损伤)。在人体正常细胞中,端粒酶的活性受到严密的调控。只有在造血细胞、干细胞和生殖细胞,这类必须不断分裂复制的细胞中,才侦测到有活性的端粒酶。
当细胞分化成熟后,会负责身体不同组织的需求,各司其职。端粒酶的活性就会被抑制或者活性消失。对细胞来说,本身是否能持续分裂複製下去并不重要。活着的细胞会遭受各种损伤,例如作为身体屏障的皮肤和黏膜细胞。 如果没有 TURN-OVER,端粒酶的活性不被抑制,人的皮肤会越来越厚,消化道内腔会越来越小,血管越来越堵塞, 最终也会走向死亡。因此,端粒酶的活性必须要被调控或者抑制。分化成熟的细胞才能背负更重大的使命,让组织器官运作,使生命延续。
端粒酶在保持端粒稳定、基因组完整、细胞长期的活性和潜在的继续增殖能力等方面有重要作用。端粒酶的存在,就是把DNA複製机制的缺陷填补起来,即由把端粒修复延长,可以让端粒不会因细胞分裂而有所损耗,使得细胞分裂複製的次数增加。
细胞每分裂一次,它的端粒就会缩短一次。如果缺乏保护性的端粒,染色体,会被破坏,从而导致细胞死亡。胎儿细胞在早期发育期间快速增殖时,细胞中的端粒酶阻止DNA过度缩短,随后这些酶被关闭(调控),端粒随着时间的推移而逐渐缩短,这是细胞自然老化过程的一部分。老年人往往比年轻人具有更短的端粒。
从肿瘤防治的观点看,恶性肿瘤细胞通过各种途径劫持端粒酶,让端粒酶重新表达来维持端粒长度,让肿瘤自身不受细胞程序性死亡的影响。为了杀死肿瘤细胞,研究者长期以来一直在寻找能够靶向抑制端粒酶的药物。
但是,人们还没有完全理解端粒酶如何到达和延长端粒。
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回到您的提问, 可以看到您对端粒酶的作用不由自主地神话了。
这十分令人遗憾。
REF https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7849035/ https://josorge.com/publications/Citations/IJBCB03/013.pdf https://www.tiprpress.com/xdywlc/article/abstract/200705314 https://core.ac.uk/download/pdf/41459658.pdf https://patents.google.com/patent/CN102898478B/zh http://www.cas.cn/xw/kjsm/gjdt/200309/t20030923_1008091.shtml https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7849035/
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俺知乎阅读总量只有 0.8亿,远未跨出一小步 (n<1亿)。盐值低迷900+,时常草地匍匐500米单膝跪求关注。
“老麦, 大家都说你是‘笑话’、‘论坛孤儿’和‘神棍’。”
“没错。 只有万分之0.5的读者赞同俺的观点。”
第一反应:
52岁了还好意思叫姐姐,钞能力砸得小编七荤八素了吧?
第二反应:
不就是登个珠峰吗?
夏尔巴人向导都登了多少次了,里面又不缺50岁老人,不报道他们反而报导一花钱登山的凡尔赛素人游客。
吃饱了撑的吧。
第三反应:
又是辞职,
又是脱产锻炼,
又是登珠峰,
这阿姨钱很多啊?
我被工作压得,连想跟女朋友回趟娘家都不敢出来。房贷都要还不起了。
最后:
希望以后多一点这样的“正能量”报道。
什么翼装飞行啊,
什么甘肃探险啊,
什么珠峰登顶啊,
是吧。