根据端粒酶学说来看，如果人体内引物是dna岂不是可以不死 ？ 第1页

不行。先不提被外力杀死，端粒对寿命的影响远远没有一些人以为的那么重要。

• 实验早已发现一些端粒酶被敲除乃至端粒被提前降解的实验动物·植物的寿命不一定会缩短，某些实验甚至还延长寿命。过表达端粒酶在实验生物身上的效果同样不固定。

端粒酶被敲除的小鼠在积累许多代之后寿命缩短（Espejel 等，2004 年；Rudolph 等，1999 年），这表明小鼠的端粒要衰老必须变得非常短——敲除端粒酶的小鼠每次传代丢失 4~5 kb 的端粒长度，正常小鼠一生中端粒长度至多会丢失 15 kb。那么，这种敲除对应的就不是正常的衰老过程，而是先天性端粒过短的疾病。
端粒酶被敲除的拟南芥的发育出现异常，寿命超过野生同类（Fitzgerald 等，1999 年；Riha 等，2001 年）。

• 人的寿命并没有触及海佛烈克极限，人体的衰老并不是因为“大部分细胞的端粒变得太短”。
• 2015 年，约翰·拉穆纳斯等研究人员分成三次将 hTERT modRNA 递送到人的成纤维细胞和成肌细胞去延长端粒，发现海佛烈克极限最多只能各自增加约 28 次和约 3.4 次，细胞在端粒远远没耗尽的时候就不再分裂了^[1]。经过数天的不应期之后再进行一次导入，可以让成纤维细胞再多分裂十几次。
• 青鳉（Oryzias latipes）全身各组织终生有很高的端粒酶活性，但其端粒仍然在缩短，自然寿命有限^[2]。
• 有许多“端粒缩短与衰老并没有什么关系”的真核生物，例如草履虫的细胞功能降低并不伴有端粒缩短，白腰叉尾海燕的端粒随着年龄增长而延长，小军舰鸟的端粒缩短速度在 40 岁之后变得极慢。

你可以在人的造血细胞、干细胞、生殖细胞等频繁进行分裂的细胞里检测到端粒酶活性。人的小脑、骨骼肌、睾丸、卵巢等处有许多细胞的端粒长度不会随着时间流逝而缩短。那并没有防止人体整体或这些组织·器官的劣化。

此外，在数十年的时间里，不定多数的细胞使用 DNA 引物所需的降解酶有概率工作不正常、引起额外的 DNA 损伤。

1973 年美国每 1 万人中 94.2 人死亡，其中自杀、杀人案和意外（例如火灾、雷击、车祸、空难）造成每 1 万人中 7.8 人死亡。当年美国有人发表论文称，如果包括衰老在内所有生理问题和疾病被医疗技术解决，按这些数据计算的人均预期寿命可达 1300 年。

这意味着如果你想要超过 1300 年的预期寿命，需要改善社会的结构，进一步缓和人之间和人们自身的冲突，比产业机器·交通工具和武器的性能发展速度更快地发展安全防护和加强人体的技术，让人更加不易自杀、杀人和出意外。端粒不端粒对这些没有任何贡献。

参考

1. ^ Ramunas J, Yakubov E, Brady JJ, Corbel SY, Holbrook C, Brandt M, Stein J, Santiago JG, Cooke JP, Blau HM. Transient delivery of modified mRNA encoding TERT rapidly extends telomeres in human cells. FASEB J. 2015 May;29(5):1930-9. doi: 10.1096/fj.14-259531. Epub 2015 Jan 22. PMID: 25614443; PMCID: PMC4415018.
2. ^ Hatakeyama H, Nakamura K, Izumiyama-Shimomura N, Ishii A, Tsuchida S, Takubo K, Ishikawa N. The teleost Oryzias latipes shows telomere shortening with age despite considerable telomerase activity throughout life. Mech Ageing Dev. 2008 Sep;129(9):550-7. doi: 10.1016/j.mad.2008.05.006. Epub 2008 May 27. Erratum in: Mech Ageing Dev. 2008 Nov;129(11):692. PMID: 18597819.