新冠疫情过后，你有哪些家庭防护心得值得分享？ 第1页
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li-yan-lin-22-95 网友的相关建议:
作为一个医务人员，疫情期间没能去得了武汉，但也想做一点贡献，就加了几个患者线上咨询群，为湖北人民提供一点医疗建议和帮助。几十天的咨询下来，我发现其中有很多家庭的老年人，在疫情期间都出现了一些不同程度的咳嗽、咳痰、憋喘等呼吸道症状，而这些老年人既往又有慢性支气管炎、慢阻肺、肺心病、肺气肿等基础疾病，一时就无法判断这到底是新冠感染还是慢性病的日常发作，让全家人都非常焦虑。特别是老年人又都比较固执，坚持认为自己只是老毛病犯了不肯去医院，而家里又有小孩子，非常怕万一真的是新冠感染而传染给孩子，于是这些家庭纷纷不知道该怎么办了，
通过这次疫情，我发现家庭成员的慢性病自我管理和监测真的太重要了。
《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案（修正第6版）》明确指出，新冠肺炎的潜伏期多为3-7天，临床表现主要为：发热、乏力、干咳为主要表现，少数患者伴有鼻塞、流涕、咽痛、腹泻等症状。CT表现为肺磨玻璃影，肺间质纤维化。
而慢阻肺、慢性支气管炎、哮喘、肺心病这些慢性呼吸疾病，主要以憋闷、咳喘、咳痰甚至咯血等呼吸道症状为，无发热，无卡他症状，影像学表现主要为支气管扩张、肺纹理增粗、紊乱等改变。两者其实很好鉴别诊断。
这次肺炎给大家科普了一个医学名词——血氧饱和度。溶解在血液中的氧气，需要运输到组织细胞供其使用，就必须坐上血红蛋白这艘小船，1g/dl的血红蛋白，大约可运载大约1.34ml的氧。在血气中检测的血氧饱和度就是血液中氧气的登船率，以百分比表示，正常值为95-98%。
很多新型冠状病毒肺炎患者前期症状不明显，由轻症快速转向重症最重要临床变化就是血氧浓度骤然下降。
COVID-19的重症及危重症新型冠状病毒肺炎患者占比报道为13.8%和4.7% ，约有15%~31.7%新型冠状病毒肺炎患者会在短时间内出现急性呼吸窘迫综合征（ARDS），进展为重症。
造成ARDS的主要原因就是弥漫性肺泡损伤伴细胞纤维黏液样渗出液，影响了受损肺泡气体交换功能。而监测ARDS最重要的指征就是血氧饱和度变化，当监测到血氧饱和度急剧下降，这时候立即提高患者吸入气体氧浓度，降低患者肺部呼吸负荷，是救治重症患者的有效手段。
所以对于确诊患者来说，自我监测血氧饱和度比定时测量体温来的还要重要。
而对于那些患有慢性呼吸功能疾病的患者来说，他们的主要症状为气流受限，呼吸困难，这个时候家庭自我监测血氧就更重要了，一旦出现血氧降低，就代表肺功能受限，需要立马入院治疗。
要说此次COVID-19的第二火名词那就是ACE2受体了，ACE2受体叫作血管紧张素转化酶2，现已经证实17年前的非典和现在的新冠都是通过这个ACE2进入到人类细胞中的，所以说它是病毒打开人体人类细胞的门锁。既然已经有了锁，那配套钥匙是什么呢？
新冠病毒的结构蛋白，有好几种，突刺糖蛋白、膜糖蛋白、血凝素糖蛋白、核衣壳蛋白。最厉害的，是这个突刺蛋白（spike protein），这个S蛋白就是打开宿主细胞受体靶点ACE2的钥匙。
当病毒S蛋白与人ACEⅡ结合，锁就打开了， 于是，新冠病毒进入细胞，开始疯狂复制，入侵细胞。
在我们的嘴唇、眼皮、鼻腔和口腔中都有大量的粘膜细胞，细胞上有大量配套的锁，当这些身体部位接触病毒后，人体的感染，就此开始了~
这个时候有人就说了，ACE和ACE-2是近亲啊，那些本身患高血压且服用ACEI（血管紧张素转化酶ACE抑制剂）的高血压患者，会不会发病率低或者治疗效果更好呢？
她们为什么会开这种脑洞呢，我来给大家解释一下。
ACE与ACE2均属于肾素-血管紧张素系统（RAS），他俩基本上算是亲兄弟，但作用却大相径庭。ACE可以将血管紧张素AngI转化成强效血管收缩剂AngII，引起血管收缩、血压上升。而ACE2并不像他亲哥ACE那样升血压，他的作用是对抗他哥ACE——降血压。当RAS系统有更多的ACE表达时，就会表现为血管收缩、血压上升。当RAS系统有更多的ACE2表达时，就会表现为血管扩张、血压下降。
而既往在回顾SARS感染的一系列研究中发现，病毒进入人体后，会下调ACE 2水平，导致肺内ACE 2的水平下降，而ACE未受影响。肺内ACE2和ACE失衡后，导致AngⅡ水平升高，过度激活肺部AT1a受体,导致肺部毛细血管通透性增加，随之出现肺水肿，诱发干咳，同时加重炎症反应和细胞凋亡，加速肺损伤。同时ACE2水平降低导致Des-Arg缓激肽-BK1受体途径激活，进一步加重症状，放大肺部炎症与损伤。
所以就是说，ACE 2既是冠状病毒感染人体的必要靶点，同时在发生感染后，ACE 2水平会受病毒影响下降甚至缺失，进一步导致感染人群肺损伤和肺衰竭。这么看来这个ACE2的存在就是个错误，但是身体少了它也不行。
而高血压患者呢，他们本身就有ACE2表达量降低，如果受到新型冠状病毒感染，他们就比正常人群更加容易出现肺损伤和肺衰竭。国内最初死于新型冠状病毒感染的40例患者资料中，有23例（57.5%）提及了既往病史，其中60.9%合并有高血压。
日本最近也拍了一部纪录片《紧急报告 新型冠状病毒肺炎》，根据纪录片所提供的数据，新冠感染死亡病例里，80% 的人是 60 岁以上，75% 的人患有糖尿病或高血压等慢性病。因此三高患者一定要做好血压、血糖日常监测管理，及时调整药物。
如果高血压患者服用ACE抑制剂治疗高血压，这些药物的作用原理就是对 RAS的抑制作用会上调ACE2 mRNA的表达，提高ACE2的活性，以此来降低血压。那么ACE2高了，是不是就可以降低重症，提高临床救治率了呢？
美国德克萨斯州研究人员在2018年发表的一篇论文中回顾性分析了539例病毒性肺炎患者。结果发现，入院前给予ACEI和他汀类药物不能降低病毒性肺炎患者的死亡率和插管率，但院内持续给予又能降低死亡率和插管率。所以得出结论说，ACEI和他汀类药物可能对病毒性肺炎有一定的临床疗效率。
所以就有医生建议，高血压患者发生新冠感染后在初期增加ACEI降压药用量以降低重症率。未来开发新药，也考虑了往ACE2方向，但目前来看困难重重且遥遥无期，新型冠状病毒仍旧没有特效药物。
高血压患者日常一定要做好血压、血糖管理，因为一旦感染新冠，三高患者就比别人更容易发展为重症，也就更危险。
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