第一例尸检报告,没有发现新冠病毒直接损伤心脏。验证了我一直以来的看法。
2月9号,大学同学问我,怎么看这篇财新文章里提到的心脏损伤。我说我的看法一直都没有变,病人应该不是死于心脏损伤,而是死于缺氧的可能性最大。文章里提到三个病人,共性是都没插管,没上有创呼吸机。对呼吸衰竭加重没有能及时预见。病人报心跳停之前有氧饱和度先下降,如果呼吸功能没变,不太会先出现氧和下降。
我们再看这篇病理报告,里面关于心脏,有两段话。
“There were a few interstitial mononuclear inflammatory infiltrates, but no other substantial damage in the heart tissue”
“There were no obvious histological changes seen in heart tissue, suggesting that SARS-CoV-2 infection might not directly impair the heart.”
总结来说,有炎性细胞浸润。没有心脏直接损伤。
当然,这个“微创”病理,不是标准的尸体解剖,应该是患者死后,用“穿刺活检针”之类的用具,在肺、肝、和心脏穿刺取材。所以可能存在偏差。
但我觉得还是很说明问题。因为,有人说,包括上面“财新”的文章,病人病情稳定,突然因为“炎症因子风暴”损伤心肺,让病人出现猝死。也有人以此来解读这一例病理,比如,说“有炎症因子浸润,所以不除外病毒性心肌炎”。
我愿意换个角度理解,至少这个病人,50岁男性(应该是北京人大附中学生家长),高流量鼻导管吸氧,一直没上呼吸机,无论是无创还是有创呼吸机,最后一天猝死。死之前已经吸纯氧,氧饱和度60%(柳叶刀原文内有描述)。猝死后才插气管插管。这样一个心跳骤停的病人,死后心肌细胞没有损伤,说明至少这种猝死并不是因为所谓病毒攻击了心脏而导致的。
“On day 13 of illness, the patient's symptoms had still not improved, but oxygen saturation remained above 95%. In the afternoon of day 14 of illness, his hypoxaemia and shortness of breath worsened. Despite receiving HFNC oxygen therapy (100% concentration, flow rate 40 L/min), oxygen saturation values decreased to 60%, and the patient had sudden cardiac arrest. He was immediately given invasive ventilation, chest compression, and adrenaline injection.”
病人从第一天就用了甲强龙80mg一天两次,并没有改善病人肺部病变进展。我个人不同意文章中的说法,肺部病理是典型的ARDS表现,这没有错,但不能得出这样的病人用激素合理。只能说明,病变和既往各种病毒肺炎导致的ARDS表现是一样的。而既往所有这类病人,用激素都是弊大于利,各种研究结果非常明确。